El diagnostico deb
e hacerse por las manifestaciones clínicas del padecimiento, los datos del laboratorio son de utilidad para clasificar el tipo de lepra. En 1987, la Organización Mundial de la Salud dio a conocer un método sexológico para investigar anticuerpos del paciente, con antígenos de M. leprae, pero esta prueba no se ha difundido. La investigación de BAAR en los nódulos subcutáneos o en las áreas de anestesia de la piel confirman el diagnostico.
Es importante un diagnóstico precoz ya que cuanto antes se instaure un tratamiento antes se evitarán las lesiones nerviosas irreversibles. Para el diagóstico son importantes los 3 puntos siguientes:
1.- Detección de la pérdida de sensibilidad cutánea, mediante la pruebas clásicas de exploración de la sensibilidad táctil, térmica y doloroso. Como las alteraciones de las fibras que excitan la secreción sudoral producen anhidrosis, puede ser interesante la prueba de la pilocarpina. Consiste en inyectar intradérmicamente 0.2 ml. de pilocarpina al 0.1% en una zona simétrica sospechosa de piel sana. Ambas se pintan previamente con tintura de yodo que se deja secar. Seguidamente ambas zonas se espolvorean de almidón. En el área testigo, la producción de sudor disuelve el yodo y el almidón toma un color azulado. Cuando hay anhidrosis, el yodo no se disuelve, lo que casi asegura el diagnóstico de lepra. La prueba de la histamina es importante en el diagnóstico positivo.
2.- Engrosamiento y dolor en los nervios periféricos: se pueden observar por palpación de las pequeña ramas terminales en el cubital, peroneo superficial, radial, auricular mayor y ramas superficiales aferentes a léprides superficiales. Con la excepción de la neuritis intersticial hipertrófica de Dejerine-Sottas y de la neurofibromatosis de von Recklinhausen no hay otras enfermedades salvo la lepra que causen engrosamiento y dolor en los nervios periféricos.
3.- Hallazgo del Mycobacterium leprae: dado que este bacilo no crece en medios libres de células, la forma más usual de detección es la determinación de sus propiedades ácido-alcohol resistentes en muestras de tejidos teñidas con la tinción de Zeihl-Neelson o, si se utiliza microscopía de fluorescencia, con la tinción de auramina-rodamina.
En los pacientes Mitsuda-positivos, la fagocitosis de los M. leprae resulta en la lisis completa de la bacteria. Los macrófagos se pueden transformar en células presentadoras de antígenos con toda la información sobre la superficie del bacilo. Estas células, en presencia de los complejos antigénicos principales de histocompatibilidad tipo II (MHC II), inducen la síntesis de IL-12, citokina que, a su vez estimula los linfocitos T CD4+ para que produzcan interferón g e IL-2. La acción de estos dos factores sobre nuevos macrofágos "cargados" de M. leprae los convierte en células epitelides y células de Langerhans.
Los errores más frecuentes que conducen a falsos negativos son:
- ignorar el lugar de nacimiento o de residencia en un área donde la lepra es endémica
- no advertir al patólogo de la sospecha de lepra, por lo que este no investigará la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes
- examen neurológico defectuoso
- la presencia de percepción al dolor no excluye la pérdida de la percepción al frío o al calor
- tinción de Ziehl-Neelson defectuosa
- obtención de las muestras histológicas defectuosas.
e hacerse por las manifestaciones clínicas del padecimiento, los datos del laboratorio son de utilidad para clasificar el tipo de lepra. En 1987, la Organización Mundial de la Salud dio a conocer un método sexológico para investigar anticuerpos del paciente, con antígenos de M. leprae, pero esta prueba no se ha difundido. La investigación de BAAR en los nódulos subcutáneos o en las áreas de anestesia de la piel confirman el diagnostico.Es importante un diagnóstico precoz ya que cuanto antes se instaure un tratamiento antes se evitarán las lesiones nerviosas irreversibles. Para el diagóstico son importantes los 3 puntos siguientes:
1.- Detección de la pérdida de sensibilidad cutánea, mediante la pruebas clásicas de exploración de la sensibilidad táctil, térmica y doloroso. Como las alteraciones de las fibras que excitan la secreción sudoral producen anhidrosis, puede ser interesante la prueba de la pilocarpina. Consiste en inyectar intradérmicamente 0.2 ml. de pilocarpina al 0.1% en una zona simétrica sospechosa de piel sana. Ambas se pintan previamente con tintura de yodo que se deja secar. Seguidamente ambas zonas se espolvorean de almidón. En el área testigo, la producción de sudor disuelve el yodo y el almidón toma un color azulado. Cuando hay anhidrosis, el yodo no se disuelve, lo que casi asegura el diagnóstico de lepra. La prueba de la histamina es importante en el diagnóstico positivo.
2.- Engrosamiento y dolor en los nervios periféricos: se pueden observar por palpación de las pequeña ramas terminales en el cubital, peroneo superficial, radial, auricular mayor y ramas superficiales aferentes a léprides superficiales. Con la excepción de la neuritis intersticial hipertrófica de Dejerine-Sottas y de la neurofibromatosis de von Recklinhausen no hay otras enfermedades salvo la lepra que causen engrosamiento y dolor en los nervios periféricos.
3.- Hallazgo del Mycobacterium leprae: dado que este bacilo no crece en medios libres de células, la forma más usual de detección es la determinación de sus propiedades ácido-alcohol resistentes en muestras de tejidos teñidas con la tinción de Zeihl-Neelson o, si se utiliza microscopía de fluorescencia, con la tinción de auramina-rodamina.
En los pacientes Mitsuda-positivos, la fagocitosis de los M. leprae resulta en la lisis completa de la bacteria. Los macrófagos se pueden transformar en células presentadoras de antígenos con toda la información sobre la superficie del bacilo. Estas células, en presencia de los complejos antigénicos principales de histocompatibilidad tipo II (MHC II), inducen la síntesis de IL-12, citokina que, a su vez estimula los linfocitos T CD4+ para que produzcan interferón g e IL-2. La acción de estos dos factores sobre nuevos macrofágos "cargados" de M. leprae los convierte en células epitelides y células de Langerhans.
Los errores más frecuentes que conducen a falsos negativos son:
- ignorar el lugar de nacimiento o de residencia en un área donde la lepra es endémica
- no advertir al patólogo de la sospecha de lepra, por lo que este no investigará la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes
- examen neurológico defectuoso
- la presencia de percepción al dolor no excluye la pérdida de la percepción al frío o al calor
- tinción de Ziehl-Neelson defectuosa
- obtención de las muestras histológicas defectuosas.