viernes, 15 de enero de 2010
MYCOBACTEIAS ATÍPICAS.
La clasificación de Runyon es de gran utilidad para hacer la identificación de las especies:
Grupo O: De crecimiento lento: M.tuberculosis, M. africanum, M.bovis, M. ulcerans.
Grupo I: De crecimiento lento, fotocromógeno: M. Kansasii, M.marinum, M simiae.
Grupo II: De crecimiento lento,escotocromógeno: M. scrofulaceum, M. szulgai, M.gordonae, M. flavescens y M. xenopi.
Grupo III: De crecimiento lento, no cromogénico: M. avium, M.intracellulare, M.gastri, M.terrae, complex y M. triviale.
Grupo IV: De crecimiento rápido: M.fortuitum, M.chelonei, M.phlei, M. smegmatis y M. vaccae.
De todos estos grupos, los más frecuentemente encontrados en infecciones humanas son los del grupo O. Otras especies son raras en infecciones humanas, algunas de ellas son comensales y fo0rman parte de la flora nativa sin ningún significado patológico (M. smegmatis, M.phlei de crecimiento rápido, M.gordonae, M. fla- vescens, M. gastri y M.triviale de crecimiento lento).
M. tuberculosis es un bacilo que se tiñe con dificultad, pero una vez teñido es resistente a la decoloración por el alcohol ácido en la tinción de Ziehl – Neelsen, por esta razón se les llama a todas las micobacterias bacilos ácido-alcohol resistentes/BAAR). Con la tinción de Gram son positivos, no tienen flagelos, cápsula, fimbrias o pilis ni esporas, son aerobios estrictos.
M. tuberculosis es una especie mucho más resistente a los agentes físicos y químicos antibacterianos, que otras bacterias particularmente resistentes a la desecación; se puede mantener viable sin humedad durante varios meses, pero la pasteurización lo inactiva y es el punto de referencia para este método ideado por Pasteur.
Grupo O: De crecimiento lento: M.tuberculosis, M. africanum, M.bovis, M. ulcerans.
Grupo I: De crecimiento lento, fotocromógeno: M. Kansasii, M.marinum, M simiae.
Grupo II: De crecimiento lento,escotocromógeno: M. scrofulaceum, M. szulgai, M.gordonae, M. flavescens y M. xenopi.
Grupo III: De crecimiento lento, no cromogénico: M. avium, M.intracellulare, M.gastri, M.terrae, complex y M. triviale.
Grupo IV: De crecimiento rápido: M.fortuitum, M.chelonei, M.phlei, M. smegmatis y M. vaccae.
De todos estos grupos, los más frecuentemente encontrados en infecciones humanas son los del grupo O. Otras especies son raras en infecciones humanas, algunas de ellas son comensales y fo0rman parte de la flora nativa sin ningún significado patológico (M. smegmatis, M.phlei de crecimiento rápido, M.gordonae, M. fla- vescens, M. gastri y M.triviale de crecimiento lento).
M. tuberculosis es un bacilo que se tiñe con dificultad, pero una vez teñido es resistente a la decoloración por el alcohol ácido en la tinción de Ziehl – Neelsen, por esta razón se les llama a todas las micobacterias bacilos ácido-alcohol resistentes/BAAR). Con la tinción de Gram son positivos, no tienen flagelos, cápsula, fimbrias o pilis ni esporas, son aerobios estrictos.
M. tuberculosis es una especie mucho más resistente a los agentes físicos y químicos antibacterianos, que otras bacterias particularmente resistentes a la desecación; se puede mantener viable sin humedad durante varios meses, pero la pasteurización lo inactiva y es el punto de referencia para este método ideado por Pasteur.
PROFILAXIS.
Se previene mediante una vida sana e higiénica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curación para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunación con vacuna BCG aplicada a los niños en el primer mes de vida, en el ingreso a la escuela y a los 16 años de edad.
-Lavado de manos después de toser.
-Ventilación adecuada del lugar de residencia.
-Limpiar el domicilio con paños húmedos.
-Utilizar mascarilla en zonas comunes.
-Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
-Garantizar adherencia al tratamiento.
RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosi Experimental de Badalona (Cataluña) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente17 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.La SO218 es una nueva vacuna experimental 50 veces mejor que la BCG.
Medidas preventivas.
-La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pañuelos desechables. Evitando así, el efecto aerosol.-Lavado de manos después de toser.
-Ventilación adecuada del lugar de residencia.
-Limpiar el domicilio con paños húmedos.
-Utilizar mascarilla en zonas comunes.
-Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad.
-Garantizar adherencia al tratamiento.
Vacunas.
En muchos países se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en niños. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los años 1905 y 1921 14 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta después de la Segunda Guerra Mundial.15 La eficacia en la protección de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en niños menores de 4 años es grande, y está alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es más variable, estando entre el 0 y el 80%16.RUTI es una vacuna terapéutica que se está desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosi Experimental de Badalona (Cataluña) para disminuir el tratamiento de la infección tuberculosa latente17 de 9 a 1 mes de administración de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.La SO218 es una nueva vacuna experimental 50 veces mejor que la BCG.
TRATAMIENTO MYCROBACTERIUM TUBERCULOSIS.
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad.
Procedimientos:
• Condrotomía de primera costilla
• Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso).
• Resecciones pulmonares
• Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma).
• Escalenotomía (sección de los músculos escalenos).
• Pneumolisis extrapleural
• Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado.
La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.
Tratamiento sanatorial de la tuberculosis
Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los países desarrollados, llegando a ser uno de los índices que determinan el nivel sanitario de un país.
Los sanatorios se construían a gran altura, basándose en la teoría fisiológica de aumentar el flujo sanguíneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia resultó dudosa.
Tratamiento quirúrgico de la tuberculosis
Se realizaron diversas técnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consistía en hacer colapsar el pulmón para que permaneciera en reposo y así curara la enfermedad.
Procedimientos:
• Condrotomía de primera costilla
• Toracoplastias (amputación de un número de costillas para conseguir el colapso).
• Resecciones pulmonares
• Frenicectomía (sección del nervio frénico para paralizar el diafragma).
• Escalenotomía (sección de los músculos escalenos).
• Pneumolisis extrapleural
• Neumotórax terapéutico: quizá el procedimiento quirúrgico más frecuentemente realizado.
DIAGNÓSTICO MYCROBACTERIUM TUBERCULOSIS.
Contamos con 3 métodos para hacer el diagnóstico etiológico: la baciloscopia, la identificación de la cepa por cultivo y la intradermoreacción.La baciloscopia con tinción de Zielh-Neelsen es la clásica búsqueda del bacilo en la clásica búsqueda del bacilo en la expectoración, en la que previamente se ha hecho digestión del moco con NaOH, acetil-sicteína; recientemente el uso de cloruro de acetil-piridinio ha dado buenos resultados ya que casi no afecta la viabilidad bacteriana para hacer los cultivos. El fosfato trisódico solo o mezclado con cloruro de benzalconio es de gran utilidad, y si la muestra se refrigera durante 24 hrs, disminuye en forma importante la viabilidad de las cepas contaminantes.
La digestión y descontaminación debe hacerse con criterio bacteriológico, cuando consideramos que es necesario.Además de la tinción de Ziehl-Neelsen y de la tinción de Kinyoun, en las que se observan los bacilos de color rojo intenso, se puede hacer la técnica de inmunofluorescencia con rodamina auramina ligada a anticuerpos contra el bacilo y buscar la fluorescencia con luz ultravioleta; esta técnica parece ser más rápida en la búsqueda del bacilo.Para hacer la identificación de la especie que es de gran utilidad, y casi debe ser necesidad, porque si bien el cuadro clínico en manos de gente con mucha experiencia unida a la baciloscopia, pudiera compaginar en muchos casos; en muchos otros, otra micobacteria podría ser la responsable o bien el hallazgo de bacilos ácidos-alcohol resistentes saprobios, pudiera interpretarse como tuberculosis.
Todas las muestras con o sin baciloscopia positiva deben ser cultivadas en los medios de cultivo apropiados, como son el medio de la American Thoracic Society, medio de Middlebrook 7H 10, medio de Middlebrook &H 11, medio de Dubos o Mycobactosel.Deben inocularse 4 tubos, de los cuales 2 se cubrirán con papel negro y se dejarán 2 descubiertos. Se incuban 1 cubierto y 1 destapado a 37 ºC y tambien los restantes, uno cubierto y otro destapado, a temperatura ambiente. Esto es con el objeto de observar la formación de pigmento por influencia de la luz o de la oscuridad y para observar el crecimiento a temperatura ambiente.
Debemos saber que M.tuberculosis es de crecimiento lento y no forma pigmento en ninguna circunstancia, ademas no crece a temperatura ambiente, por todo lo cual deberemos esperar que las colonias empiecen a observarse a la tercera o cuarta semana de incubación a 37ªC.
La clasificación de Runyon es de gran utilidad para hacer la identificación de las especies:
Grupo O: De crecimiento lento: M.tuberculosis, M. africanum, M.bovis, M. ulcerans.
Grupo I: De crecimiento lento, fotocromógeno: M. Kansasii, M.marinum, M simiae.
Grupo II: De crecimiento lento,escotocromógeno: M. scrofulaceum, M. szulgai, M.gordonae, M. flavescens y M. xenopi.
Grupo III: De crecimiento lento, no cromogénico: M. avium, M.intracellulare, M.gastri, M.terrae, complex y M. triviale.
Grupo IV: De crecimiento rápido: M.fortuitum, M.chelonei, M.phlei, M. smegmatis y M. vaccae.
De todos estos grupos, los más frecuentemente encontrados en infecciones humanas son los del grupo O. Otras especies son raras en infecciones humanas, algunas de ellas son comensales y fo0rman parte de la flora nativa sin ningún significado patológico (M. smegmatis, M.phlei de crecimiento rápido, M.gordonae, M. fla- vescens, M. gastri y M.triviale de crecimiento lento).
M. tuberculosis es un bacilo que se tiñe con dificultad, pero una vez teñido es resistente a la decoloración por el alcohol ácido en la tinción de Ziehl – Neelsen, por esta razón se les llama a todas las micobacterias bacilos ácido-alcohol resistentes/BAAR). Con la tinción de Gram son positivos, no tienen flagelos, cápsula, fimbrias o pilis ni esporas, son aerobios estrictos.
M. tuberculosis es una especie mucho más resistente a los agentes físicos y químicos antibacterianos, que otras bacterias particularmente resistentes a la desecación; se puede mantener viable sin humedad durante varios meses, pero la pasteurización lo inactiva y es el punto de referencia para este método ideado por Pasteur.
La digestión y descontaminación debe hacerse con criterio bacteriológico, cuando consideramos que es necesario.Además de la tinción de Ziehl-Neelsen y de la tinción de Kinyoun, en las que se observan los bacilos de color rojo intenso, se puede hacer la técnica de inmunofluorescencia con rodamina auramina ligada a anticuerpos contra el bacilo y buscar la fluorescencia con luz ultravioleta; esta técnica parece ser más rápida en la búsqueda del bacilo.Para hacer la identificación de la especie que es de gran utilidad, y casi debe ser necesidad, porque si bien el cuadro clínico en manos de gente con mucha experiencia unida a la baciloscopia, pudiera compaginar en muchos casos; en muchos otros, otra micobacteria podría ser la responsable o bien el hallazgo de bacilos ácidos-alcohol resistentes saprobios, pudiera interpretarse como tuberculosis.
Todas las muestras con o sin baciloscopia positiva deben ser cultivadas en los medios de cultivo apropiados, como son el medio de la American Thoracic Society, medio de Middlebrook 7H 10, medio de Middlebrook &H 11, medio de Dubos o Mycobactosel.Deben inocularse 4 tubos, de los cuales 2 se cubrirán con papel negro y se dejarán 2 descubiertos. Se incuban 1 cubierto y 1 destapado a 37 ºC y tambien los restantes, uno cubierto y otro destapado, a temperatura ambiente. Esto es con el objeto de observar la formación de pigmento por influencia de la luz o de la oscuridad y para observar el crecimiento a temperatura ambiente.
Debemos saber que M.tuberculosis es de crecimiento lento y no forma pigmento en ninguna circunstancia, ademas no crece a temperatura ambiente, por todo lo cual deberemos esperar que las colonias empiecen a observarse a la tercera o cuarta semana de incubación a 37ªC.
La clasificación de Runyon es de gran utilidad para hacer la identificación de las especies:
Grupo O: De crecimiento lento: M.tuberculosis, M. africanum, M.bovis, M. ulcerans.
Grupo I: De crecimiento lento, fotocromógeno: M. Kansasii, M.marinum, M simiae.
Grupo II: De crecimiento lento,escotocromógeno: M. scrofulaceum, M. szulgai, M.gordonae, M. flavescens y M. xenopi.
Grupo III: De crecimiento lento, no cromogénico: M. avium, M.intracellulare, M.gastri, M.terrae, complex y M. triviale.
Grupo IV: De crecimiento rápido: M.fortuitum, M.chelonei, M.phlei, M. smegmatis y M. vaccae.
De todos estos grupos, los más frecuentemente encontrados en infecciones humanas son los del grupo O. Otras especies son raras en infecciones humanas, algunas de ellas son comensales y fo0rman parte de la flora nativa sin ningún significado patológico (M. smegmatis, M.phlei de crecimiento rápido, M.gordonae, M. fla- vescens, M. gastri y M.triviale de crecimiento lento).
M. tuberculosis es un bacilo que se tiñe con dificultad, pero una vez teñido es resistente a la decoloración por el alcohol ácido en la tinción de Ziehl – Neelsen, por esta razón se les llama a todas las micobacterias bacilos ácido-alcohol resistentes/BAAR). Con la tinción de Gram son positivos, no tienen flagelos, cápsula, fimbrias o pilis ni esporas, son aerobios estrictos.
M. tuberculosis es una especie mucho más resistente a los agentes físicos y químicos antibacterianos, que otras bacterias particularmente resistentes a la desecación; se puede mantener viable sin humedad durante varios meses, pero la pasteurización lo inactiva y es el punto de referencia para este método ideado por Pasteur.
PATOGENIA MYCROBACTERUM TUBERCULOSIS.
La tuberculosis constituye un paradigma de la interacción de un agente exógeno y la respuesta inmunitaria del huésped. La Organizacion Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada año, venciendo la batalla en la mayoría de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al año por causa de esta enfermedad.
• Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años. Clínicamente, la Infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.
• Infección tuberculosa latente: la infección por M. tuberculosis suele realizarse por vía aérea. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrófagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrófagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infección, que se caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrófagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unión fago-lisosoma. Histopatológicamente, en el foco de infección se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrótico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisición de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrófagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentración de este.
Entonces empieza la infección latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune específica, control de la concentración bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrótico. A medida que los macrófagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dónde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infección durante años. Clínicamente, la Infección tuberculosa latente no genera síntomas. Su diagnóstico se basa actualmente en el test cutáneo de Mantoux. Los individuos con esta infección no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentración bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administración de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.
INTRODUCCION MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es un grupo de varias especies que conforman la familia Mycobacteriaceae, se caracterizan por contener ácidos micólicos en su parred, algunas de ellas son patógenas para el hombre, otras son oportunistas ya que solamente en circunstancias en las que se encuentra depresión del aparato inmune, producen enfermedad y el tercer grupo lo conforman las especies saprobias que pueden formar parte de la flora nativa de algunas regiones, pero no causan padecimiento.
La gran mayoría de las especies son de crecimiento lento, se necesitan semanas de incubación para observar las colonias, otras son de crecimiento rápido y las colonias se forman en unos cuantos días.
Algunas de estas especies pueden formar un pigmento de color amarillo, bien sea por acción de luz o bien tipo es mycobacterium tuberculosis.
La tuberculosis enfermedad, fue descrita como un padecimiento infeccioso y transmisible por primera vez por Villemin, en 1865. Fue hasta 1882 que Koch logró aislarlo en cultivos e inocularlos experimentalmente en animales, de donde pudo recuperarlo de las lesiones producidas por la bacteria, lo que confirmó el papel patógeno de éstas. Esos fueron los postulados que se exigían para aceptar el papel patógeno de un microorganismo.
La gran mayoría de las especies son de crecimiento lento, se necesitan semanas de incubación para observar las colonias, otras son de crecimiento rápido y las colonias se forman en unos cuantos días.
Algunas de estas especies pueden formar un pigmento de color amarillo, bien sea por acción de luz o bien tipo es mycobacterium tuberculosis.
La tuberculosis enfermedad, fue descrita como un padecimiento infeccioso y transmisible por primera vez por Villemin, en 1865. Fue hasta 1882 que Koch logró aislarlo en cultivos e inocularlos experimentalmente en animales, de donde pudo recuperarlo de las lesiones producidas por la bacteria, lo que confirmó el papel patógeno de éstas. Esos fueron los postulados que se exigían para aceptar el papel patógeno de un microorganismo.
CARACTERÍSTICAS GENERALES MYCOBACTERIUM LEPRAE.
M.leprae es un bacilo ácido-alcohol resistente, inmóvil, sin cápsula y sin esporas; nose ha podido cultivar in Vitro, pero se puede inocular en armadillo, en ratones, ratas y cricetos en los que se ha podido calcular el tiempo de generación de 12 días.Shepard logró inocularlo en 1960 en las plantas de las partes de ratones lactantes, pero se dudó de su autenticidad, actualmente se sabe que es posible.La pared de estas bacterias está compuesta por 3 estratos, similar a la de las otras mycobacterias, en la cual encontramos ácidos grasos, ácidos micólicos, ceras, polisacáridos y proteínas. Los lípidos son aproximadamente 40% de los compuestos de la pared.
Se concidera que el efecto patogénico d M. leprae es muy similar al producido por M. tuberculosis. La presencia de bacilos en la mucosa nasal y la reacción de Mitsuda negativa, manifiestan que es un paciente con lepra lepromatosa. La ausencia de bacilos en la mucosa nasal con la reacción de Mitsuda positiva, nos hablan de lepra tuberculoide.La reacción de Mitsuda se manifiesta cuando inyectamos en forma intradérmica los preparados de lesiones humanas (Mitsuda H), o de lesiones de armadillo (Mitsuda A), que se estandariza para que contenga aproximadamente de 40 a 60 millones de bacilos por ml, se aplica 0.1 ml y la lectura se hace a las 4 semanas .En caso de ser positiva, se forma una pápula endurecida y eritematosa. La reacción de Fernández es la lectura a las 48 o 72 hrs pero la forma de interpretar esta reacción temprana, no siempre concuerda con la infección por M. leprae.
Se concidera que el efecto patogénico d M. leprae es muy similar al producido por M. tuberculosis. La presencia de bacilos en la mucosa nasal y la reacción de Mitsuda negativa, manifiestan que es un paciente con lepra lepromatosa. La ausencia de bacilos en la mucosa nasal con la reacción de Mitsuda positiva, nos hablan de lepra tuberculoide.La reacción de Mitsuda se manifiesta cuando inyectamos en forma intradérmica los preparados de lesiones humanas (Mitsuda H), o de lesiones de armadillo (Mitsuda A), que se estandariza para que contenga aproximadamente de 40 a 60 millones de bacilos por ml, se aplica 0.1 ml y la lectura se hace a las 4 semanas .En caso de ser positiva, se forma una pápula endurecida y eritematosa. La reacción de Fernández es la lectura a las 48 o 72 hrs pero la forma de interpretar esta reacción temprana, no siempre concuerda con la infección por M. leprae.
jueves, 14 de enero de 2010
TRATAMIENTO MYCROBACTERIUM LEPRAE.
El tratamiento que ha sido realmente efectivo desde hace varios años es con dapsona (4´4 diamino-difenil-sulfona), pero actualmente se están reportando cada día más cepas resistentes a este fármaco, por lo cual se han estado probando otros fármacos que actualmente sabemos que son de mucha utilidad, estas son:
Rifampicina, clofazimina ,etionamida y protionamida.
La Organización Mundial de la Salud recomienda que para evitar la aparición de cepas resistentes, se haga el tratamiento combinado con 2 o 3 fármacos en la siguiente forma:
En la lepra lepromatosa: dapsona. Rifampicina y clofazimina durante 2 años; en la lepra tuberculoide dapsona y rifampicina también durante 2 años. Al terminar este esquema evaluar el estado del paciente y citarlo para valor4ación cada 6 meses.
Rifampicina, clofazimina ,etionamida y protionamida.
La Organización Mundial de la Salud recomienda que para evitar la aparición de cepas resistentes, se haga el tratamiento combinado con 2 o 3 fármacos en la siguiente forma:
DIAGNÓSTICO MYCROBACTERIUM LEPRAE.
El diagnostico deb
e hacerse por las manifestaciones clínicas del padecimiento, los datos del laboratorio son de utilidad para clasificar el tipo de lepra. En 1987, la Organización Mundial de la Salud dio a conocer un método sexológico para investigar anticuerpos del paciente, con antígenos de M. leprae, pero esta prueba no se ha difundido. La investigación de BAAR en los nódulos subcutáneos o en las áreas de anestesia de la piel confirman el diagnostico.
Es importante un diagnóstico precoz ya que cuanto antes se instaure un tratamiento antes se evitarán las lesiones nerviosas irreversibles. Para el diagóstico son importantes los 3 puntos siguientes:
1.- Detección de la pérdida de sensibilidad cutánea, mediante la pruebas clásicas de exploración de la sensibilidad táctil, térmica y doloroso. Como las alteraciones de las fibras que excitan la secreción sudoral producen anhidrosis, puede ser interesante la prueba de la pilocarpina. Consiste en inyectar intradérmicamente 0.2 ml. de pilocarpina al 0.1% en una zona simétrica sospechosa de piel sana. Ambas se pintan previamente con tintura de yodo que se deja secar. Seguidamente ambas zonas se espolvorean de almidón. En el área testigo, la producción de sudor disuelve el yodo y el almidón toma un color azulado. Cuando hay anhidrosis, el yodo no se disuelve, lo que casi asegura el diagnóstico de lepra. La prueba de la histamina es importante en el diagnóstico positivo.
2.- Engrosamiento y dolor en los nervios periféricos: se pueden observar por palpación de las pequeña ramas terminales en el cubital, peroneo superficial, radial, auricular mayor y ramas superficiales aferentes a léprides superficiales. Con la excepción de la neuritis intersticial hipertrófica de Dejerine-Sottas y de la neurofibromatosis de von Recklinhausen no hay otras enfermedades salvo la lepra que causen engrosamiento y dolor en los nervios periféricos.
3.- Hallazgo del Mycobacterium leprae: dado que este bacilo no crece en medios libres de células, la forma más usual de detección es la determinación de sus propiedades ácido-alcohol resistentes en muestras de tejidos teñidas con la tinción de Zeihl-Neelson o, si se utiliza microscopía de fluorescencia, con la tinción de auramina-rodamina.
En los pacientes Mitsuda-positivos, la fagocitosis de los M. leprae resulta en la lisis completa de la bacteria. Los macrófagos se pueden transformar en células presentadoras de antígenos con toda la información sobre la superficie del bacilo. Estas células, en presencia de los complejos antigénicos principales de histocompatibilidad tipo II (MHC II), inducen la síntesis de IL-12, citokina que, a su vez estimula los linfocitos T CD4+ para que produzcan interferón g e IL-2. La acción de estos dos factores sobre nuevos macrofágos "cargados" de M. leprae los convierte en células epitelides y células de Langerhans.
Los errores más frecuentes que conducen a falsos negativos son:
- ignorar el lugar de nacimiento o de residencia en un área donde la lepra es endémica
- no advertir al patólogo de la sospecha de lepra, por lo que este no investigará la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes
- examen neurológico defectuoso
- la presencia de percepción al dolor no excluye la pérdida de la percepción al frío o al calor
- tinción de Ziehl-Neelson defectuosa
- obtención de las muestras histológicas defectuosas.
e hacerse por las manifestaciones clínicas del padecimiento, los datos del laboratorio son de utilidad para clasificar el tipo de lepra. En 1987, la Organización Mundial de la Salud dio a conocer un método sexológico para investigar anticuerpos del paciente, con antígenos de M. leprae, pero esta prueba no se ha difundido. La investigación de BAAR en los nódulos subcutáneos o en las áreas de anestesia de la piel confirman el diagnostico.Es importante un diagnóstico precoz ya que cuanto antes se instaure un tratamiento antes se evitarán las lesiones nerviosas irreversibles. Para el diagóstico son importantes los 3 puntos siguientes:
1.- Detección de la pérdida de sensibilidad cutánea, mediante la pruebas clásicas de exploración de la sensibilidad táctil, térmica y doloroso. Como las alteraciones de las fibras que excitan la secreción sudoral producen anhidrosis, puede ser interesante la prueba de la pilocarpina. Consiste en inyectar intradérmicamente 0.2 ml. de pilocarpina al 0.1% en una zona simétrica sospechosa de piel sana. Ambas se pintan previamente con tintura de yodo que se deja secar. Seguidamente ambas zonas se espolvorean de almidón. En el área testigo, la producción de sudor disuelve el yodo y el almidón toma un color azulado. Cuando hay anhidrosis, el yodo no se disuelve, lo que casi asegura el diagnóstico de lepra. La prueba de la histamina es importante en el diagnóstico positivo.
2.- Engrosamiento y dolor en los nervios periféricos: se pueden observar por palpación de las pequeña ramas terminales en el cubital, peroneo superficial, radial, auricular mayor y ramas superficiales aferentes a léprides superficiales. Con la excepción de la neuritis intersticial hipertrófica de Dejerine-Sottas y de la neurofibromatosis de von Recklinhausen no hay otras enfermedades salvo la lepra que causen engrosamiento y dolor en los nervios periféricos.
3.- Hallazgo del Mycobacterium leprae: dado que este bacilo no crece en medios libres de células, la forma más usual de detección es la determinación de sus propiedades ácido-alcohol resistentes en muestras de tejidos teñidas con la tinción de Zeihl-Neelson o, si se utiliza microscopía de fluorescencia, con la tinción de auramina-rodamina.
En los pacientes Mitsuda-positivos, la fagocitosis de los M. leprae resulta en la lisis completa de la bacteria. Los macrófagos se pueden transformar en células presentadoras de antígenos con toda la información sobre la superficie del bacilo. Estas células, en presencia de los complejos antigénicos principales de histocompatibilidad tipo II (MHC II), inducen la síntesis de IL-12, citokina que, a su vez estimula los linfocitos T CD4+ para que produzcan interferón g e IL-2. La acción de estos dos factores sobre nuevos macrofágos "cargados" de M. leprae los convierte en células epitelides y células de Langerhans.
Los errores más frecuentes que conducen a falsos negativos son:
- ignorar el lugar de nacimiento o de residencia en un área donde la lepra es endémica
- no advertir al patólogo de la sospecha de lepra, por lo que este no investigará la presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes
- examen neurológico defectuoso
- la presencia de percepción al dolor no excluye la pérdida de la percepción al frío o al calor
- tinción de Ziehl-Neelson defectuosa
- obtención de las muestras histológicas defectuosas.
INFECCIÓN Y TRANSMISIÓN MYCROBACTERIUM LEPRAE.
La afección de los ganglios linfáticos en las extremidades inferiores determina elefantiasis con sus complicaciones como las erisipelas y úlceras.
Aproximadam
ente entre el 25 y el 35% de los pacientes padecen una discapacidad permanente debido a lesiones irreversibles de los nervios periféricos, usualmente de las manos y de los pies. La debilidad muscular debida a la pérdida de innervación es una causa evidente de discapacidad. Además, la pérdida de capacidad sensorial hace que las lesiones por calor o por objetos punzantes sean más graves y más propensas a infecciones. Al no percibir el sujeto dolor en el momento de la lesión ni durante el curso de la infección no puede adoptar las medidas protectoras adecuadas, lo que puede resultar en último término en la pérdida masiva de tejidos.
Las alteraciones de los nervios periféricos que se observan en la lepra son:
- aumento asimétrico del tamaño de los nervios (que se percibe como asimetría) en particular en los nervios más superficiales (auricular mayor, ulnar, radial cutáneo, peroneal superficial, etc)
- pérdida de sensibilidad de las lesiones de la piel (anestesia)
- parálisis de los troncos nervioso con o sin signos y síntomas de inflamación, con pérdidas de la función sensorial y motora. Si la neuropatía es crónica, también aparecen contracturas
- anestesia distal de las extremidades con deterioro de las fibras C (implicadas en la percepción del frío y del calor) antes que las implicadas en otras funciones sensoriales
Menos frecuentemente pueden aparecer abscesos en los nervios y el síndrome del tunel carpiano.
La infección se adquiere por la inhalación del bacilo o por escoriaciones de la piel. Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más que las mujeres en proporción de 2 a 1, la mayor incidencia se observa en las zonas tropicales; se estima que existen aproximadamente 15 millones de enfermos en el planeta ,distribuidos en casi todos los países con mayor incidencia en África, Asia, Europa,y America Latina.En México se sabe de aproximadamente 100 000 enfermos, pero se estima que deben existir aproximadamente otros 100 000 más que no se han identificado.
En la lepra lepromatosa, los ojos son atacados con fecuencia, observándose lesiones específicas (lepromas en la conjuntiva, iris y cuerpo ciliar, iritis aguda con glaucoma, iritis crónica con sinequias anteriores y posteriores, etc.) y lesiones secundarias a neuritis de la rama oftálmica del trigémino. Son frecuentes las parálisis del orbicular y lagoftalmos. La insensibilidad corneal es un síntoma común.
La pérdida de sensibilidad cutánea facilita que traumas y quemaduras pasen inadvertidos y después se infecten, ocasionando periostitis y osteomielitis. El resultado es la pérdida de los dedos en manos y pies, pudiendo ocurrir incluso mutilaciones más extensas.
Una de la lesiones más características de la lepra lepromatosa son los nódulos mal definidos, del mismo color de la piel, de hasta 2 cm de diámetro, simétricamente distribuídos. Siempre está presente una infiltración difusa en la dermis que puede manifestarse abiertamente por un ensanchamiento de la raíz nasal y una tumefacción de los dedos que se asemeja a la producida por una afección reumática.
La pérdida de cabellos es frecuente en las cejas, donde progresa desde los laterales hasta el centro, en las pestañas y las extremidades. En cambio, es poco frecuente que el cuero cabelludo se muestre afectado. La pérdida de la función de las glándulas sudoríparas debido a la disfunción de los nervios simpáticos es muy frecuente, pero no lo suficientemente extensa como para llegar a una intolerancia al calor. La anestesia distal de las extremidades puede ser tan severa que ocasione alteraciones tróficas debilitantes de las manos y de los pies.
Aproximadam
ente entre el 25 y el 35% de los pacientes padecen una discapacidad permanente debido a lesiones irreversibles de los nervios periféricos, usualmente de las manos y de los pies. La debilidad muscular debida a la pérdida de innervación es una causa evidente de discapacidad. Además, la pérdida de capacidad sensorial hace que las lesiones por calor o por objetos punzantes sean más graves y más propensas a infecciones. Al no percibir el sujeto dolor en el momento de la lesión ni durante el curso de la infección no puede adoptar las medidas protectoras adecuadas, lo que puede resultar en último término en la pérdida masiva de tejidos.Las alteraciones de los nervios periféricos que se observan en la lepra son:
- aumento asimétrico del tamaño de los nervios (que se percibe como asimetría) en particular en los nervios más superficiales (auricular mayor, ulnar, radial cutáneo, peroneal superficial, etc)
- pérdida de sensibilidad de las lesiones de la piel (anestesia)
- parálisis de los troncos nervioso con o sin signos y síntomas de inflamación, con pérdidas de la función sensorial y motora. Si la neuropatía es crónica, también aparecen contracturas
- anestesia distal de las extremidades con deterioro de las fibras C (implicadas en la percepción del frío y del calor) antes que las implicadas en otras funciones sensoriales
Menos frecuentemente pueden aparecer abscesos en los nervios y el síndrome del tunel carpiano.
La infección se adquiere por la inhalación del bacilo o por escoriaciones de la piel. Los niños son más susceptibles que los adultos, los hombres más que las mujeres en proporción de 2 a 1, la mayor incidencia se observa en las zonas tropicales; se estima que existen aproximadamente 15 millones de enfermos en el planeta ,distribuidos en casi todos los países con mayor incidencia en África, Asia, Europa,y America Latina.En México se sabe de aproximadamente 100 000 enfermos, pero se estima que deben existir aproximadamente otros 100 000 más que no se han identificado.
En la lepra lepromatosa, los ojos son atacados con fecuencia, observándose lesiones específicas (lepromas en la conjuntiva, iris y cuerpo ciliar, iritis aguda con glaucoma, iritis crónica con sinequias anteriores y posteriores, etc.) y lesiones secundarias a neuritis de la rama oftálmica del trigémino. Son frecuentes las parálisis del orbicular y lagoftalmos. La insensibilidad corneal es un síntoma común.
La pérdida de sensibilidad cutánea facilita que traumas y quemaduras pasen inadvertidos y después se infecten, ocasionando periostitis y osteomielitis. El resultado es la pérdida de los dedos en manos y pies, pudiendo ocurrir incluso mutilaciones más extensas.Una de la lesiones más características de la lepra lepromatosa son los nódulos mal definidos, del mismo color de la piel, de hasta 2 cm de diámetro, simétricamente distribuídos. Siempre está presente una infiltración difusa en la dermis que puede manifestarse abiertamente por un ensanchamiento de la raíz nasal y una tumefacción de los dedos que se asemeja a la producida por una afección reumática.
La pérdida de cabellos es frecuente en las cejas, donde progresa desde los laterales hasta el centro, en las pestañas y las extremidades. En cambio, es poco frecuente que el cuero cabelludo se muestre afectado. La pérdida de la función de las glándulas sudoríparas debido a la disfunción de los nervios simpáticos es muy frecuente, pero no lo suficientemente extensa como para llegar a una intolerancia al calor. La anestesia distal de las extremidades puede ser tan severa que ocasione alteraciones tróficas debilitantes de las manos y de los pies.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS MYCROBACTERIUM LEPRAE.
Son caracterís
ticas las discromías de la piel, sobre todo en las áreas de menor temperatura. Éstas son escasas en la forma tuberculoide, de bordes nítidos y abundantes en la forma lepromatosa con bordes difusos. Los nódulos subcutáneos que se observan más prominentes en la cara, le dan el aspecto de cara de león( facies leonina). Los pacientes tienen alteraciones sensitivas que consisten en parestesias que llegan a evolucionar a verdaderas anestesias que llegan a evolucionar a verdaderas anestesias con insensibilidad al tacto, a la temperatura y al dolor.
En los casos avanzados, se manifiestan paresias y parálisis en cara, manos y pies que dan lugar a la mano en garra, el pie colgante o el galoftalmos propios de esta enfermedad. En estos estadios se observan atrofias óseas, particularmente del tabique nasal y de las cataratas, el glaucoma y las iritis.
ticas las discromías de la piel, sobre todo en las áreas de menor temperatura. Éstas son escasas en la forma tuberculoide, de bordes nítidos y abundantes en la forma lepromatosa con bordes difusos. Los nódulos subcutáneos que se observan más prominentes en la cara, le dan el aspecto de cara de león( facies leonina). Los pacientes tienen alteraciones sensitivas que consisten en parestesias que llegan a evolucionar a verdaderas anestesias que llegan a evolucionar a verdaderas anestesias con insensibilidad al tacto, a la temperatura y al dolor.En los casos avanzados, se manifiestan paresias y parálisis en cara, manos y pies que dan lugar a la mano en garra, el pie colgante o el galoftalmos propios de esta enfermedad. En estos estadios se observan atrofias óseas, particularmente del tabique nasal y de las cataratas, el glaucoma y las iritis.
TIPO DE LEPRA.
LEPRA INDETERMINADA(I).
Muchos leprólogo
s, consideran esta forma, como la forma de comienza de la enfermedad. Es una fase inicial en el que el sistema inmunológico no ha determinado el tipo de respuesta frente al bacilo. Hay una o muy pocas máculas hipocrómicas o ligeramente eritematosas con alteración de la sensibilidad táctil y dolorosa. La histopatología es inespecífica. Sólo en algunos casos de lesiones con alteración de la sensibilidad el infiltrado inflamatorio perineural es algo más específico. Si conseguimos demostrar el bacilo, el diagnóstico histopatológico se hace firme. En un futuro con la PCR es posible que el diagnóstico pueda ser muy sensible.La Lepra Indeterminada suele evolucionar a la curación espontánea en muchos niños y fácilmente si las condiciones sanitarias son adecuadas y si se utiliza el tratamiento específico. En países endémicos parte de la lucha contra la Lepra, cosiste en buscar niños convivientes con lesiones de Lepra Indetertminada no tratadas que puede evolucionar a otras formas, en estos casos se pone en marcha la reacción inmunológica que condicionará las distintas formas de lepras tan diferentes entre si y que cuesta creer que se trate de la misma enfermedad producida por un mismo agente.
El bacilo de Hansen tiene unos antígenos peculiares que exigen un tipo especial de respuesta. Como bacilo intracelular obligado exige una respuesta inmunitaria mediada por células. El antígeno carbohidrato binomanan y el Glicolípido fenólico inhiben los lindoncitos T, el GPF estimula también a Linfocitos T8.
Parece probado que la dotación genética del huésped determina la expresión del CMH de forma que los genes del locus HLA-D son los responsables de la expresión en células presentadoras de antígenos y linfocitos. Parece actualmente demostrado en el hombre al igual que ocurre en ratones, que los genes del HLA-DR son los que condicionan la transformación de los linfocitos Th0 en Th1 y se produce gamma interferón y la IL2 y son capaces de construir una respuesta inmune mediada por células incluso con hipersensibilidad de tipo IV.
Por el contrario, los genes HLA-DQ condicionan la transformación de los lincitos Th0 en linfocitos Th2 que producen IL4, IL5, IL6, IL10 que van a estimular a los linfocitos B y se van a producir muchas inmunoglobulinas y anulan la respuesta mediada por células que son imprescindibles para la destrucción bacilar. Se crea así en estos paciente un estado de inmunodeficiencia celular (selectiva para el bacilo de la Lepra) genéticamente condicionada y muy peculiar en la LL.
Por lo tanto se concibe que la LI como la etapa en la que se construye y modula el tipo de respuesta inmunológica. En relación con la dotación genética se establece una respuesta con diferentes proporciones de linfocitos Th1 y Th2 esta proporción variable explicará el espectro de la Lepra entre anergia e hipersensibilidad de tipo IV (Leprorreacción de tipo 1) y el desarrollo de hipersensibilidad de tipo III (Leprorreacción de tipo 2) o los episodios de hipersensibilidad de tipo 1(reacciones de exacerbación).
LEPRA LEPROMATOSA(LL).
Es un tipo polar de
Lepra (LLp) cuando la presenta el paciente de forma primaria. Después de una etapa de Lepra Inderminada, el paciente desarrolla directamente LL sin haber padecido ninguna otra forma de Lepra. Es también una forma de lepra, dentro del espectro inestable, cuando el paciente después de una Lepra Indeterminada desarrolla cualquier forma de Lepra Dimorfa y de forma progresiva sin tratamiento o con tratamiento inadecuado o insuficiente termina desarrollando Lepra Lepromatosa, secundaria o Subpolar (LLs).En cualquier caso, representa el fallo de la respuesta inmunitaria tipo Th1 con lo que se va a producir una disminución de IL2 e Interferón Gamma, esto conlleva a un defecto en la producción de linfocito T4 sensibilizados específicamente y a un fallo en la fagocitosis de los bacilos.
Por otra parte, la respuesta linfocitaria Th2 conlleva a la producción de IL4, IL5, IL6, e IL10 que por un lado intentan bloquear la respuesta Th1 y por otra, estimulan los linfocitos B con gran producción de inmunoglobulinas (IgG e IgM), estas inmunoglobulinas facilitan la fagocitosis por opsonización, pero los bacilos fagocitados no se destruyen y continúan proliferando en el interior del macrófago. Esta gran cantidad de anticuerpo ineficaz, junto con la gran cantidad de antígenos en las lesiones, forma con facilidad complejos inmunes, responsables de la Leprorreacción tipo 2.
LEPRA TUBERCULOIDE(TT).
Cuando frente a los antígenos del bacilo de la Lepra, el paciente responde con una respuesta Th1, el resultado es una Lepra Tuberculoide porque en la histología los macrófagos tienen una actividad epiteloide y las lesiones son parecidas a la de la tuberculosis. Existe una fagocitosis más o menos eficaz y en las lesiones existirán muy escasos bacilos.
Tradicionalmente a la LT se le ha considerado benigna, la escasez de bacilos la hace difícilmente contagiosa. Tanto la escasez de bacilos como una fagocitosis eficaz hacen casi imposible las lesiones viscerales. El sistema inmunitario facilita la respuesta celular y dificulta la respuesta del linfocito B, hacen casi imposible la formación de inmunocomplejos específicos y por lo tanto, no hay leprorreacciones de tipo 2 y en consecuencia tampoco hay amiloidosis.
Cuando un paciente, tras una fase de Lepra Indeterminada, desarrolla una inmunidad de tipo celular con nula o mínima hipersensibilidad de tipo IV, se convierte en un enfermo con LTpolar o primaria(LTp), las lesiones son muy escasas, asimétricas, bien delimitadas. En la histopatología hay granulomas tuberculoides, constituidos por células epiteloides (macrófagos activados) con presencia de alguna célula multinucleada con lo núcleos dispuestos en herradura que se forman por la fusión de células epiteloides vecinas, tal vez en un intento de incrementar la fagocitosis. Los linfocitos se suelen disponer en corona, en torno a agrupaciones epiteloides.
Los linfocitos son esencialmente de tipo T y predominantemente Th1 por lo que pueden estar tanto en la dermis adventicial como en el endoneuro.
En este tipo de Lepra polar, estable, no se respeta la banda Unna, y los infiltrados inflamatorios se disponen alrededor de los vasos, anejos cutáneos y en el seno de los fascículos nerviosos. Cursa con mínima o nula hipersensibilidad de tipo IV, la lesión nerviosa será de escasa intensidad.
En ocasiones la estructura microscópica es tan parecida a la sarcoidosis que salvo por la afectación neural, el diagnóstico diferencial es casi imposible. En algunos niños, este tipo de respuesta sarcoidea puede ser intensa y cursar con lesiones clínicas nodulares (Lepra Tuberculoide nodular infantil), pero el pronóstico sigue siendo excelente.
Muchos pacientes, tras la etapa de Lepra Indeterminada, desarrollan cualquiera de las formas de Lepra Dimorfa y sólo después, de forma progresiva, casi siempre con ayuda del tratamiento y tras episodios de hipersensibilidad de tipo IV (Leprorreacción de tipo 1) desarrollan lesiones muy similares a las verdadera tuberculoides. Esta es la Lepra Tuberculoide subpolar o secundaria (TTs). Hay un predominio de linfocitos Th1. En consecuencia la afectación de la dermis adventicial es importante y las lesiones en el endoneuro dan lugar a lesiones nerviosas más importantes e irreversibles.
Las formas de lepra TI y LI, son formas intermedias en la evolución del padecimiento, se observan cuando no se ha definido la respuesta inmune del paciente.
Tradicionalmente a la LT se le ha considerado benigna, la escasez de bacilos la hace difícilmente contagiosa. Tanto la escasez de bacilos como una fagocitosis eficaz hacen casi imposible las lesiones viscerales. El sistema inmunitario facilita la respuesta celular y dificulta la respuesta del linfocito B, hacen casi imposible la formación de inmunocomplejos específicos y por lo tanto, no hay leprorreacciones de tipo 2 y en consecuencia tampoco hay amiloidosis.
Cuando un paciente, tras una fase de Lepra Indeterminada, desarrolla una inmunidad de tipo celular con nula o mínima hipersensibilidad de tipo IV, se convierte en un enfermo con LTpolar o primaria(LTp), las lesiones son muy escasas, asimétricas, bien delimitadas. En la histopatología hay granulomas tuberculoides, constituidos por células epiteloides (macrófagos activados) con presencia de alguna célula multinucleada con lo núcleos dispuestos en herradura que se forman por la fusión de células epiteloides vecinas, tal vez en un intento de incrementar la fagocitosis. Los linfocitos se suelen disponer en corona, en torno a agrupaciones epiteloides.
Los linfocitos son esencialmente de tipo T y predominantemente Th1 por lo que pueden estar tanto en la dermis adventicial como en el endoneuro.
En este tipo de Lepra polar, estable, no se respeta la banda Unna, y los infiltrados inflamatorios se disponen alrededor de los vasos, anejos cutáneos y en el seno de los fascículos nerviosos. Cursa con mínima o nula hipersensibilidad de tipo IV, la lesión nerviosa será de escasa intensidad.
En ocasiones la estructura microscópica es tan parecida a la sarcoidosis que salvo por la afectación neural, el diagnóstico diferencial es casi imposible. En algunos niños, este tipo de respuesta sarcoidea puede ser intensa y cursar con lesiones clínicas nodulares (Lepra Tuberculoide nodular infantil), pero el pronóstico sigue siendo excelente.
Muchos pacientes, tras la etapa de Lepra Indeterminada, desarrollan cualquiera de las formas de Lepra Dimorfa y sólo después, de forma progresiva, casi siempre con ayuda del tratamiento y tras episodios de hipersensibilidad de tipo IV (Leprorreacción de tipo 1) desarrollan lesiones muy similares a las verdadera tuberculoides. Esta es la Lepra Tuberculoide subpolar o secundaria (TTs). Hay un predominio de linfocitos Th1. En consecuencia la afectación de la dermis adventicial es importante y las lesiones en el endoneuro dan lugar a lesiones nerviosas más importantes e irreversibles.
Las formas de lepra TI y LI, son formas intermedias en la evolución del padecimiento, se observan cuando no se ha definido la respuesta inmune del paciente.
PATOGENIA MYCROBACTERUM LEPRAE.
El Mycobacterium leprae es el único patógeno bacteriano conocido que invade los nervios periféricos. La colonización de los nervios por esta bacteria produce una serie de alteraciones tales como la degeneración axonal, desmielinización y fibrosis. Al comienzo de la enfermedad el deterioro irreversible de las fibras nerviosas progresa sin que el paciente perciba ningún síntoma. Al parecer, los efectos lesivos del M. leprae sobre los nervios tienen lugar antes de la colonización de la piel por la bacteria. No se sabe como la bacteria penetra en el nervio, si bien una posibilidad es que lo haga desde el sistema circulatorio, rompiendo la barrera nervio-hematológica. Una vez en el nervio, la bacteria coloniza las células de Schwann no mielinizadas.
INTRODUCCION MYCOBACTERIUM LEPRAE.
El Mycobacterium leprae es un bacilo abastonado no encapsulado con una morfología y caracteristicas similares a otras micobacterias. Sus células contienen peptidoglicanos y son gram-positivas, pero la mayor parte de la pared bacteriana está formada por lípidos, uno de los cuales es el ácido micólico. Estos lípidos confieren una alta resistencia a la pared bacteriana frente a los agentes externos y son la causa de su patogenia.
A diferencia de otras micobacterias, el M. leprae es un parásito estricto que no crece en ningún medio de cultivo artificial. Además el tiempo necesario para su multiplicación es de 10 a 30 días. La bacteria se multiplica dentro del huesped formando glóbulos a una temperatura óptima de 30ºC.
El bacilo de la lepra no es muy virulento, de manera que la mayor parte de las personas que entran en contacto con él no se contagian. No obstante el bacilo posee algún mecanismo de evasión muy eficaz que impide que sea fagocitado.Así, el bacilo se rodea de unos glicolípidos fenólicos capaces de capturar los radicales libres producidos por los macrófagos. También libera un lipoarabinomanano que bloquea la capacidad de respuesta de los macrófagos a los efectos activantes del interferón g, perdiendo las células infectadas su capacidad para presentar antígenos. Finalmente, el M. Leprae posee la habilidad de escapar de los fagosomas para multiplicarse en el citoplasma.
BACILO DE LA LEPRA.
Su nombre cientifico es mycobacterium leprae, fue observado por primera vez por Hansen en 1868, en muestras de las lesiones de los pacientes, pero su publicación data del año de 1874. Es el agente causal de la lepra, padecimiento que se conoce y se ha descrito en el año 1400 a.C. en la India y en Egipto; actualmente el padecimiento se ha diseminado a casi todo el mundo, pero la mayor incidencia se registra en Africa, Asia, Europa y América Latina.
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